《心肺血管病杂志》2009年 第6期 摘要：目的：探讨细胞外钙内流和细胞内钙库释放这2条途径及相对应的离子通道在低氧介导胚胎肺小动脉平滑肌细胞（small pulmonary artery smooth muscle cell,SPASMC）胞浆游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）升高中的作用,以期能够了解肺循环在胚胎低氧环境下保持高阻力的机制和胚胎学基础。方法：培养孕期120 d左右胎羊的SPASMC。通过激光共聚焦显微镜动态观察模拟胚胎低氧环境下胚胎SPASMC游离Ca2＋离子浓度的变化以及与细胞外钙内流和细胞内钙池释放相关的离子通道抑制剂对该[Ca2＋]i变化过程的影响。结果：SPASMC从正常氧环境转换到低氧环境后2 min,[Ca2＋]i开始升高,并在第9 min升至最高点。无钙液抑制细胞外钙内流时,该过程被抑制,与细胞外钙内流相关的电压门控型钙离子通道（voltage-gated calcium channel,VOCC）抑制剂尼莫地平不能完全抑制该Ca2＋离子浓度升高的过程。IP3敏感性钙池抑制剂2-APB在该过程的早期抑制了Ca2＋离子的升高。结论：在低氧介导胚胎SPASMC胞浆[Ca2＋]i升高过程中,细胞外钙内流发挥了主要作用。但除了VOCC，可能还有其他机制在细胞外钙内流介导该过程的机制中起作用。 格式：PDF     页数：4 页     页码范围：419-422页 学科分类：

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关 键 词：肺小动脉 胚胎 低氧 钙离子浓度 来源期刊：《心肺血管病杂志》2009年 第6期 收录数据库：中文科技期刊数据库